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藥靶細胞株 > 腫瘤免疫細胞株 > CBPB0016ARE-Luc/MCF7

ARE-Luc/MCF7
名稱 ARE-Luc/MCF7
型號 CBPB0016
報價
特點 ARE-Luc/MCF7
  • 詳細內容
I. Background
      氧化應激在細胞內促氧化和抗氧化過程的平衡中起著重要作用。它涉及不同的人類疾 病,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、帕金森病(PD)、阿爾茨海默病(AD)、癌癥和糖尿 病。Nrf2(核因子 E2 相關因子 2)是調控細胞氧化應激防御系統的核心轉錄因子,通過結 合抗氧化反應元件(ARE)激活下游基因表達,維持細胞內氧化還原平衡、解毒及抗炎, 其信號通路在癌癥、神經退行性疾病及代謝紊亂中具有關鍵作用。大量證據表明,激活 Nrf2 通路可減少氧化應激引起的炎癥損傷,抑制早期腫瘤的發(fā)生。因此,Nrf2 激活劑為肺 損傷、肝損傷、腎損傷、COPD、PD 和 AD 等炎癥性疾病提供了一種治療選擇。

      Nrf2/ARE 信號通路是細胞內氧化還原平衡的主要途徑。在正常生理狀態(tài)下,Nrf2 位于 細胞質中,通過與 Keap1 結合以 Keap1-Nrf2 復合物的形式錨定在胞漿內肌動蛋白骨架上, 并依賴 E3 泛素連接酶促進泛素介導的 Nrf2 降解,以維持 Nrf2 活性的基本穩(wěn)態(tài)水平。在氧 化或親電應激條件下,Nrf2 從 Keap1 釋放并易位到細胞核,與小肌肌腱神經纖維肉瘤 (sMAF)蛋白形成異源二聚體,并與細胞保護基因啟動子區(qū)域的 AREs 結合,觸發(fā) Nrf2 靶基因的轉錄。除了 Keap1 依賴性調控外,Nrf2 還可以通過 Neh6 結構域被糖原合成酶激 酶 3(GSK-3)磷酸化。通過含有β-轉導蛋白重復序列的蛋白(β-TrCP)導致其泛素化和隨 后的蛋白酶體降解。
 
II. Background
     ARE-Luc MCF7 報告基因細胞,是由 ARE 調控并表達 Luc 熒光素酶報 告基因的 MCF7 細胞。Sulforaphane 是 Keap1/Nrf2/ARE 的誘導劑,Bardoxolone 是 NRf2 的 激活劑,原原理見下圖所示。


ARE-Luc/MCF7
Figure 1. ARE-Luc MCF7 原理示意圖
 
III. Introduction
Host Cell:ARE-Luc
Expressed gene:MCF7
Stability:32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium:90% FBS+10% DMSO
Culture Medium:MEM+10% FBS+ 1% NEAA+ 1mM NaP+150 μg/ml Hygromycin B
Mycoplasma Testing:Negative
Storage:Liquid nitrogen



IV. Description of Host Cell Line
Organism:Homo sapiens, human
Tissue:Mammary gland, breast; derived from metastatic site: pleural effusion
Disease: Breast adenocarcinoma
Morphology: Epithelial-like cells growing as monolayers
Growth Properties: Adherent


 
V. Representative Data


ARE-Luc/MCF7

Figure 2. Induction of ARE activity by Sulforaphane in ARE-Luc MCF7(C59). Induction of ARE activity by Bardoxolone in ARE-Luc MCF7(C59).


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