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產(chǎn)品展示 / PRODUCTS
藥靶細(xì)胞株 > 腫瘤免疫細(xì)胞株 > CBP74125RANK Effector Reporter Cell

名稱	RANK Effector Reporter Cell
型號(hào)	CBP74125
報(bào)價(jià)
特點(diǎn)	RANK Effector Reporter Cell，凍存條件：90% FBS+10% DMSO；

詳細(xì)內(nèi)容

I. Background

腫瘤壞死因子（TNF）受體超家族成員 11a（TNFRSF11a，也稱為 RANK）是一種 I 型跨膜蛋白，位于破骨細(xì)胞祖細(xì)胞、成熟破骨細(xì)胞和免疫細(xì)胞上。RANKL 是一種 II 型跨膜蛋白，由構(gòu)成骨組織的成骨細(xì)胞、骨細(xì)胞和免疫細(xì)胞表達(dá)。成骨細(xì)胞膜結(jié)合的 RANKL 與破骨細(xì)胞祖細(xì)胞表面的 RANK 結(jié)合，以刺激破骨細(xì)胞生成、骨重塑和鈣穩(wěn)態(tài)。 RANK 的細(xì)胞質(zhì)區(qū)域沒有內(nèi)在激酶活性，需要銜接分子進(jìn)行下游信號(hào)傳導(dǎo)。被 RANKL 激活后，RANK 受體三聚體化并募集腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子（TRAF）。雖然 TRAF2、TRAF5 和 TRAF6 都具有結(jié)合 RANK 細(xì)胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域的能力，但只有 TRAF6 突變會(huì)導(dǎo)致骨硬化癥或骨骼過(guò)度致密。RANKL/RANK 結(jié)合通過(guò) TRAF6 激活下游細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路，包括 MAPK、NF-κB 和 PI3K，導(dǎo)致 NFATc1 的表達(dá)增加，從而促進(jìn)破骨細(xì)胞生成和骨吸收。此外，RANKL 在特定的癌癥中也發(fā)揮一定作用，在骨肉瘤中，除了癌性骨破壞外， RANKL 還參與腫瘤的發(fā)生和轉(zhuǎn)移；也有研究表明在乳腺癌小鼠模型中 RANKL 抑制可顯著延緩致癌物和激素誘導(dǎo)乳腺腫瘤的形成。

II. Description

RANK Effector Reporter Cell 報(bào)告基因藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) RANK 的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程，原理見下圖所示。 Figure 1. RANK Effector Reporter Cell 細(xì)胞模型原理圖

III. Introduction

Expressed gene:	RANK
Stability:	32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)

Freeze Medium:	90% FBS+10% DMSO
Culture Medium:	MEM+10%FBS+NEAA+NaP+1 μg/ml puromycin+200 μg/ml hygromycin

Mycoplasma Testing:	Negative
Storage:	Liquid nitrogen

Application(s):	Functional(Report Gene) Assay

IV. Representative Data
Figure 2. Dose response of Recombinant Human RANKL Protein in RANK Effector Reporter Cell (C31). Figure 3. lnhibition of rhRANKL-induced Reporter Activity by RANKL Neutralizing Antibody in RANK Effector Reporter Cell(C31).