FLT3基因參與調節造血干/祖細胞的存活，增殖和分化，在急性髓細胞性白血病acute myeloid leukemia (AML)患者中大約有30%的患者會出現FLT3的突變，進而導致組成性激活（不依賴配體），其中內部串聯重復（ITD）是最常見的FLT3的突變類型，大約占了整個AML的25%，酪氨酸激酶結構域中點突變占5%。FLT3-ITD是白血病最常見的驅動突變，也導致不良的預后，復發高，生存期短。

FLT3基因（FLT3-ITD）中的框內內部串聯重復最常見于編碼近膜（JM）結構域的第14外顯子。JM結構域通過空間位阻抑制受體的激活，從而阻止TKD呈現活性構象。ITD的存在會導致這種抑制作用的喪失，從而導致TKD的激活。ITD的大小可變，從3到1,236個核苷酸不等；的FLT3抑制效應損耗是獨立于受體中的重復的尺寸的。此外，ITD激活的FLT3信號異常，特別是激活信號轉導子和轉錄激活子（STAT）5及其下游效應子，包括Pim-1激酶。而FLT3 TKD突變通過Akt和ERK激活FLT3信號傳導，但不激活STAT5 。